Лечение при инфаркте миокарда препараты

Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. Это самая прогрессивная техника.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови.

Лечение — антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST — неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST — реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

В США ежегодно регистрируется около 1,5 млн случаев инфаркта миокарда. Из них около — тыс. Острый инфаркт миокарда ИМ , наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда 1.

Эти условия удовлетворяют следующим требованиям: повышение уровня сердечных биомаркеров cardiac biomarkers в крови предпочтительно тропонина — выше 99 го перцентиля верхнего референтного предела [ВРП] и наличие по крайней мере одного из следующих признаков:. Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой. Немного отличные критерии используются при диагностировании ИМ во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Тип 1: спонтанный ИМ, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией. Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде например, при гипертонии или уменьшения доставки кислорода например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией и снижением сердечного выброса.

Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ.

Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией. Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ. Нетрансмуральные или субэндокардиальные инфаркты не проникают через стенку желудочков и приводят только к появлению аномалий ST-сегмента и зубца Т ST-T аномалии.

Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня тропонинов. Circulation —, Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области.

По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект.

Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов. У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ.

Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ангинозный болевой синдром. В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при ИМ нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии. Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота.

Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов ИМ свидетельствует скорее в пользу острого перикардита, чем ИМ.

Однако возникновение шума трения перикарда, часто непостоянного, характерно на 2—3 сут после ИМсST. При развитии ИМ правого желудочка ПЖ отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен часто с симптомом Куссмауля , прозрачность лёгочных полей и гипотония.

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям если не применялись фибринолитики у пациентов с ИМпST или его осложнениями сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма.

Оценка начинается с начальной ЭКГ и ЭКГ в динамике, а также с определения в динамике кардиологических маркеров , что помогает дифференцировать нестабильную стенокардию , инфаркт миокарда с подъемом ST и инфаркт миокарда без подъема ST. Это различие является ключевым при поиске путей решения, так как фибринолитики показаны пациентам с ИМпST, но могут увеличить риск для пациентов с ИМбST и нестабильной стенокардией. ЭКГ является наиболее важным тестом и должна быть сделана в течение первых 10 минут после поступления пациента.

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ. Изоэлектричное расположение сегмента ST. Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Исследование ЭКГ в динамике регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе рассматривается как пациент с ИМсST. Сердечные маркеры сывороточные маркеры поврежденных кардиомиоцитов — это кардиоферменты например, КФК-МВ и содержимое клеток например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин , которое высвобождается в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов.

Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты.

Предыдущие, менее чувствительные тесты чаще всего определяли уровень тропонинов только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на тропонины то есть свыше предела обнаружения был весьма специфичным. Тем не менее, новые высокочувствительные тесты на тропонин могут обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей.

Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень тропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения несмотря на то, что любое повышение тропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях.

Помимо острого коронарного синдрома ОКС , многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня тропонина hs-cTn Причины повышения уровня тропонина , и повышенный уровень тропонина не обязательно указывает на ИМ, и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии.

Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни тропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить ИМ намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда проводят высокочувствительный тропониновый тест непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа в случае использования стандартного теста на тропонин — при поступлении и через 6 часов. Уровень тропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:.

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень тропонина по результатам высокочувствительных тестов являются существенным указанием на наличие инфаркта миокарда, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели тропонина свидетельствуют о вероятном отсутствии инфаркта миокарда.

Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов; в этом случае часто помогает серия последовательных измерений уровня тропонина. Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем тропонина, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца.

Коронарография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством ЧКВ—т. Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты.

В случае ИМсST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений значительное увеличение маркеров некроза, кардиогенный шок, острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики. Больным с неосложненным течением ИМбST, с хорошим эффектом от медикаментозного лечения, требуется выполнение ангиографии в течение 24—48 ч с момента госпитализации для определения поражений, которым может понадобится лечение.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда верифицированной по данным ЭКГ или клиники , нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС.

Глобальный риск должен быть оценен при помощи формальных клинических шкал оценки риска тромболизис при инфаркте миокарда [TIMI] или комбинации из далее перечисленных факторов высокого риска:. Показатели смертности у женщин и пациентов, страдающих сахарным диабетом, как правило, выше. Большинство случаев смерти приходится на первые 3—4 мес с момента выписки из стационара.

Индикаторами высокого риска являются сохраняющиеся желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность, снижение сократительной функции ЛЖ и рецидивирование ишемии миокарда. Большинство экспертов рекомендуют выполнение стресс-ЭхоКГ перед выпиской больного из клиники или в первые 6 нед. Хорошая переносимость физических нагрузок без возникновения ЭКГ-изменений ассоциирована с благоприятным прогнозом, при этом дальнейшие исследования необязательны.

Плохая переносимость физических нагрузок является индикатором высокого риска. Производительность сердца после восстановления в большей мере зависит от площади функционирующего миокарда, пережившего острый приступ. Последствия острых повреждений прибавляются к рубцам от предыдущих инфарктов. Клиническая картина. Кардиогенный шок: гипотония, тахикардия, энцефалопатия, похолодание оконечностей, олигоурия, гипоксия.

A two-year experience with patients. The American Journal of Cardiology —, Подсчет баллов. Фактор риска. Общее количество баллов. Основано на данных от Морроу Д. Абсолютный риск. Основано на данных от Антмэна Е. JAMA —42, Медикаментозное лечение: Антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и, в некоторых случаях, другие препараты.

Реперфузионная терапия: фибринолитики или ангиографии с чрескожным коронарным вмешательством или операцией аортокоронарного шунтирования. Выбор лекарственной терапии и выбор стратегии реперфузии обсуждаются в других разделах. Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода обычно через носовые канюли потоком 2 л и постоянный мониторинг ЭКГ в одном отведении.

Острый инфаркт миокарда

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва. Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока например, на фоне тромболитической терапии.

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда развивается вследствие острого нарушения кровотока в коронарной артерии, как правило, вызванного образованием тромба. Сердце, как и любой другой мышечный орган, нуждается в хорошем кровоснабжении. Коронарные артерии отходят от аорты, а затем делятся на более мелкие ветви, которые питают кровью все отделы сердечной мышцы миокарда. В нормальных коронарных артериях обычно не происходит нарушения кровотока. Однако если на стенке сосуда имеется атерома холестериновое пятно или бляшка , то со временем происходит разрыв её наружной оболочки, что запускает процесс свертывания крови с формированием в конечном итоге тромба. При инфаркте миокарда происходит внезапное прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, и если его быстро не восстановить повреждение будет носить необратимый характер, то есть термин инфаркт миокарда буквально означает поврежденную сердечную мышцу. После развившегося инфаркта миокарда часть сердечной мышцы замещается рубцовой тканью в ближайшие несколько недель.

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

В прошлом веке считалось, что тромбоз коронарных артерий возникает крайне редко и приводит к немедленной смерти [1]. Долгое время врачи не видели связи между тромбозом коронарных артерий, некрозом миокарда и клиническим синдромом, сегодня обозначаемым как острый инфаркт миокарда ОИМ. В г. Krehl впервые отметил, что смерть при коронарном тромбозе наступает не всегда, а острая окклюзия артерии сопровождается более тяжелыми симптомами, чем постепенная. Кроме того, он обратил внимание на то, что ОИМ может осложняться формированием аневризмы желудочка и рубцовыми изменениями в миокарде [2]. Десятилетием позже В. Образцов и Н. Стражеско [3], а затем J.

К снижению смертности приводит популяризация здорового образа жизни как способа профилактики болезней сердца.

(рус) Инфаркт миокарда: диагностика, лечение, профилактика

Инфаркт миокарда - вид ишемического заболевания сердца, характеризующейся необратимыми нарушениями в сердечной мышце в результате ухудшения движения крови по коронарным артериям. Если у Вас или кого-либо внезапно появились вышеуказанные характерные признаки сердечного приступадаже при слабой или умеренной их интенсивности, которые держатся более 5 мин — не задумывайтесь, сразу вызывайте бригаду скорой медицинской помощи. Не выжидайте более 10 минут - в такой ситуации — это опасно для жизни. Если у Вас появились симптомы сердечного приступа и нет возможности вызвать скорую помощь, то попросите кого-нибудь довезти Вас до больницы — это единственное правильное решение. Никогда не садитесь за руль сами, за исключением полного отсутствия другого выбора.

Явелов, научный сотрудник лаборатории клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук. Грацианский, заведующий лабораторией клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Острый инфаркт миокарда − тактика, диагностика и лечение. Шпектор А.В.

Комментариев: 3

  1. Gena_2012:

    Ватную палочку смочить облепиховым или маслом черного тмина ,аккуратно смазать слуховой проход. Зуд и воспаление пройдут.

  2. Назира:

    lastozka5, а раз так, то защитит ли вас диплом и инженерный многолетний стаж от тряпки поломойки на старости лет? Вот вы столько учились и работали, а толку? Возьмёте тряпку и пойдёте мыть невзирая на боль в спине и ногах дабы ноги эти от голода не протянуть вовсе. Ну, обеспечило вам ваше стремление к образованию и многолетняя работа достойную старость? Вот так же и этим бабулькам…

  3. Алёна:

    Alexandr, +100 😉