Фиброз печени что это такое

Фиброз печени - это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов печеночных клеток вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени , печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов — формированию цирроза печени [1].

Нецирротический фиброз печени встречается редко и в настоящей работе не рассматривается. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет табл. Патогенез фиброза печени Синусоидальные клетки — эндотелиальные, клетки Купфера, звездчатые клетки клетка Ито, стеллатная клетка, ретиноидзапасающая клетка, липоцит , вместе с обращенным в просвет синусоидов участком гепатоцитов образуют функциональную единицу.

Кроме клеток, в области синусидов располагается внеклеточный матрикс ВКМ , видимый только при заболеваниях печени. Все клетки, образующие синусоид, могут участвовать в образовании ВКМ. В норме существует равновесие между факторами фиброгенеза и антифибротическими факторами. Основную роль в фиброзировании играют клетки Ито, вырабатывающие профибротические и антифибротические факторы.

К антифибротическим факторам относят матриксные металлопротеазы ММП , участвующие в разрушении белков ВКМ коллагеназы, желатиназы, стромолизины. Нарушение равновесия между фибротическими и антифибротическими факторами ведет к увеличению в 3—10 раз компонентов ВКМ, изменению его состава преобладанию коллагена I и III типа.

В случае прекращения действия медиаторов воспаления клетки Ито вновь начинают продуцировать профибротические вещества и происходит уменьшение компонентов ВКМ в пространстве Диссе. Таким образом, фиброз на ранних стадиях развития — процесс обратимый [2—4]. Патогенез фиброза печени при хронических вирусных гепатитах связан с индукцией инфицированными гепатоцитами активности воспалительных клеток, что ведет к стимуляции клеток Ито.

При алкогольной болезни печени ацетальдегид и свободные радикалы кислорода активируют клетки Ито. Патогенез фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени связан с гипергликемией и инсулинорезистентностью, ведущих к повышению уровня свободных жирных кислот и стеатозу печени, а свободные радикалы и провоспалительные цитокины — к апоптозу гепатоцитов и активации воспалительных клеток с прогрессированием фиброза печени.

При первичном билиарном циррозе билиарные клетки секретируют фиброгенные медиаторы, активирующие клетки Ито, запускающие фиброгенез [5]. Обратимость фиброза печени Долгое время фиброз печени считался необратимым патологическим состоянием. Однако еще 50 лет назад были описаны случаи обратного развития фиброза после эффективной терапии гемохроматоза и болезни Вильсона—Коновалова, а в последующем неоднократно публиковались данные об обратном развитии фиброза при аутоиммунном гепатите в результате иммуносупрессивной терапии, вторичном билиарном ЦП после хирургической декомпрессии желчевыводящих путей, неалкогольном стеатогепатите при уменьшении массы тела, алкогольном гепатите при абстиненции [6,7].

Через определенные временные интервалы наблюдалось уменьшение количества миофибрилл актина в стенках синусоидов, что свидетельствует о падении активности звездчатых клеток Ито и переключение их от синтеза экстрацеллюлярного матрикса к его деградации [7]. В то же время только с внедрением в клиническую практику противовирусной терапии концепция фиброза печени, как динамического процесса с возможностью как прогрессирования, так и регресса, была признана научно доказанным фактом.

Достигнутый прогресс привел к ясному пониманию того, что фиброз печени обратим, и к реалистичным ожиданиям того, что эффективная антифибротическая терапия существенно изменит ведение пациентов с болезнями печени и обеспечит благоприятный прогноз даже при уже развившемся циррозе печени. Диагностика фиброза печени Золотым стандартом диагностики фиброза печени является проведение биопсии с гистологическим исследованием.

В зависимости от локализации и распространенности различают следующие формы фиброза печени: венулярный и перивенулярный в центре долек и стенках центральных вен — характерен для хронического алкогольного гепатита ; перицеллюлярный вокруг гепатоцитов при хронических вирусных и алкогольных гепатитах ; септальный концентрическое разрастание фиброзной ткани вокруг желчных канальцев — при вирусном гепатите ; портальный и перипортальный при вирусном, алкогольном, аутоиммунном гепатитах ; перидуктальный фиброз вокруг желчных канальцев при склерозирующем холангите ; смешанный представлены разные формы фиброза.

Маркеры фиброза разделяют на прямые биомаркеры , отражающие метаболизм ВКМ, и непрямые, свидетельствующие о печеночной недостаточности. Определение этих веществ используется в клинических исследованиях. Для оценки выраженности фиброза печени используют системы Фибро—тест и Акти—тест, рассматривая их в качестве альтернативы биопсии.

Фибро—тест включает 5 биохимических показателей: альфа 2—макроглобуллин активирует клетки Ито , гаптоглобин отражает стимуляцию клеток печени интерлейкинами , аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин. Акти—тест оценивается вирусная некровоспалительная активность в дополнение к перечисленным компонентам включает аланиновую аминотрансферазу — АлАТ.

В ФиброМаксе определяется альфа 2—макроглобуллин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин, АлАТ, АсАТ, глюкоза, триглицериды, холестерин. По полученным данным, с учетом возраста и пола пациента рассчитывается стадия фиброза и уровень активности гепатита. Действие аппарата, основанного на ультразвуковой эластографии печени при пропускании волн вибрации через печень и улавливании их датчиком, позволяет оценить степень фиброза в печени на ранних стадиях.

Аппарат малоинформативен при ожирении и асците. Магнитно—резонансная элластография — прямой метод определения плотности печени, позволяющий определить F0 в сравнении со здоровыми добровольцами, что до сих пор не удавалось продемонстрировать с помощью других методов оценки фиброза.

В перспективе можно определить наличие и темп прогрессирования фиброза в зависимости от этиологического фактора. Решение этих проблем дает возможность диагностировать ранние стадии фиброза, а следовательно, эффективно лечить.

Лечение Антифибротическая терапия неотрывно связана с этиологическим и патогенетическим лечением хронических гепатитов табл. В большинстве случаев препараты для устранения этиологического факторов гепатитов являются и антифибротическими средствами.

Выявлено антифибротическое действие у противовирусных препаратов, пентоксифиллина, фосфатидилхолина, глюкокортикостероидов, донаторов оксида азота, витамина Е, антагонистов эндотелиновых рецепторов, антагонистов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, силимарина.

Проводится поиск препаратов, тормозящих фиброгенез для применения в ситуациях, когда воздействие на причинный фактор затруднено: антиоксидантов бетаин, пробукол, N—ацетилцистеин , гепатопротекторов силимарин, УДХК, S—аденозилметионин, эссенциальные фосфолипиды , снижающие активность фактора некроза опухоли пентоксифиллин, адипонектин, инфликсимаб.

Перспективным представляется использование с антифибротической целью лекарственного препарата силимарин Легалон. При проведении клинических исследований было выявлено, что наряду с противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим и антиканцерогенным действием силимарин обладает выраженным антифибротическим эффектом.

На модели алкогольного фиброза печени у обезьян при морфологическом исследовании печени и изучении сывороточных маркеров фиброза было выявлено, что у животных, получавших силимарин, значительно меньше прогрессировал фиброз и реже развивался цирроз печени [10]. Действие Легалона при фиброзе печени было изучено у пациентов с хроническими заболеваниями печени, в том числе циррозом.

Период наблюдения в среднем составил дней. Результаты 5 международных плацебо—контролируемых исследований участвовало пациентов показали, что 4—летняя выживаемость пациентов с алкогольным циррозом печени на фоне приема Легалона оказалась статистически значимо выше по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо.

В подгруппе пациентов с алкогольным циррозом на фоне вирусного гепатита за время наблюдения не было зафиксировано ни одного смертельного исхода, в то время как в группе плацебо — 4 смерти от декомпенсации цирроза [12].

Фиброз в настоящее время называют краеугольным камнем хронической патологии печени. Именно он обусловливает формирование цирроза печени, поэтому ранняя диагностика и лечение фиброза чрезвычайно актуальны в настоящее время и являются задачей будущих научных исследований. Литература 1. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство.

Bataller R. Liver fibrosis. Iredale J. Models of liver fibrosis: exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. Parsons C. J, Takashima M. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis. J Gastroenterol Hepatol. Сторожаков Г. Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени. Павлов Ч. Возможности обратимости цирроза печени. Северов М. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV—инфекции.

Гепатологический форум ; —6. Современные возможности эластометрии, фибро— и акти—теста в диагностике фиброза печени. Rockey D. Antifibrotic therapy in chronic liver disease Clin.

Dehmlow C. Hepatology ; — Lieber et al. Schuppan, Z. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения.

Автор: Курышева М. Для цитирования: Курышева М. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее. Предыдущая статья. Болезни органов пищеварения 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. О журнале. Адрес для корреспонденции: Россия, , г. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Мобильная версия сайта. Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:.

С нами уже 50 врачей из различных областей. Регистрация Авторизация. Если Вы врач, ответьте на вопрос: Дисфагия это:.

Фиброз и цирроз печени

Фиброзом печени называется патологический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани среди гепатоцитов. Цирроз печени является более широким понятием, так как включает в себя не только разрастание соединительнотканных структур в печени, но и изменение ее архитектоники, то есть печеночные балки теряют нормальное строение, появляются узлы-регенераты. Для решения поставленных задач рекомендуется проводить следующие методы исследования объективное и дополнительное обследование :. Отсутствие своевременного лечения заболевания способно привести к развитию серьезных осложнений, которые могут закончиться летальным исходом.

Фиброз печени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов — формированию цирроза печени [1]. Нецирротический фиброз печени встречается редко и в настоящей работе не рассматривается. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет табл.

«Красноярский краевой центр профилактики и борьбы со СПИД»

Фиброз печени — состояние, характеризующееся замещением паренхимы печени соединительной тканью. Поскольку заболевание достаточно длительное время себя никак не проявляет, диагностика фиброза печени на ранних стадиях встречается редко. Зачастую изменения в паренхимы печени выявляются в ходе планового обследования органов брюшной полости с помощью УЗИ-аппарата. Фиброзу печени подвержены как женщины, так и мужчины. Согласно статистике, наиболее часто начальные явления фиброза печени впервые диагностируются в возрасте 50 — 60 лет. Прогноз фиброза печени зависит от скорости обнаружения данного явления. Прогрессирование процесса приводит к развитию следующих осложнений:. Как правило, фиброз печени длительное время протекает бессимптомно, в связи с чем человек не обращается за помощью в медицинское учреждение. Появление симптомов возможно лишь при выраженных фиброзных изменениях паренхимы печени.

Фиброз печени — это сверхвыраженный процесс заживления с образованием избыточного количества соединительной ткани, инкорпорированной в ткань печени.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как вылечить фиброз печени?

Фиброз печени как показание для терапии у больных хроническими гепатитами

Фиброз печени — это болезнь, при которой разрастаются коллагеновые волокна печени, без изменений ее структуры. В наши дни ученые и врачи во всем мире выделяют несколько групп причин, которые могут вызывать фиброзы печени:. Они могут проявиться через лет после начала болезни. Все это время болезнь проходит бессимптомно , не доставляя пациенту неудобств.

Актуальность проблемы фиброза печени. Тем не менее наличие ФП позволяет установить прежде всего стадию хронического гепатита.

Переходим к следующей секции. Я с удовольствием жду этой секции, поскольку буду проводить ее в коллективе двух очаровательных мужчин мужественных мужчин. Первое слово — профессор Павлов Чавдар Савович. Чавдар Савович, если позволите. Я хочу сказать, что все 5 тысяч человек, которые сейчас нас смотрят.

Комментариев: 2

  1. Гундик:

    А я ем ВСЁ и живот плоский…хорошая наследственность, Господа!!!)))))

  2. peres888:

    Если можно все компоненты заменить, какая она на хрен Адыгейская ???