Атрофия кишечных ворсинок лечение

Профессор кафедры пропедевтики внутренних бопезней Санкт-Петербургского медицинского университета им. Павлова Евгений Симонович Рысс. Знаете ли Вы, что:. Среди причин временной утраты трудоспособности болезни органов пищеварения занимают четвертое место после болезней органов дыхания, травм и сердечно-сосудистых заболеваний.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

"News of medicine and pharmacy" 7 (361) 2011

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Глютенчувствительная целиакия син. Болезнь возникает у генетически предрасположенных людей с HLA DQ2 или DQ8 аллелями в ответ на употребление в пищу растительного белка глютена. Этиология и патогенез Глютенчувствительная целиакия ГЦ — одна из немногих неинфекционных болезней, при которой известен этиологический фактор — белок глютен.

Удаление этого фактора из рациона позволяет продемонстрировать эффект этиологического лечения — восстановление слизистой оболочки тонкой кишки и выздоровление. Последующее введение глютена в течение дальнейшей жизни обязательно предполагает развитие рецидива болезни. Механизм токсического действия глютена на слизистую оболочку тонкой кишки людей, генетически предрасположенных к ГЦ, до сих пор продолжает изучаться.

Исследования касаются самого глютена, ответа организма на его введение и генетических особенностей больных целиакией. Схема патогенеза ГЦ показана на рисунке 1. Можно представить по крайней мере два возможных варианта формирования специфических антител в экстрацеллюлярном матриксе собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Первый путь осуществляется через макрофаги, которые захватывают глиадин и передают информацию Т— и В—лимфоцитам. Т—хелперы интенсивно экспрессируют антигены гистосовместимости НLА DR, которые активируют рецепторы СD40L на В лимфоцитах и вызывают пролиферацию и дифференцировку плазматических клеток, продуцирующих антитела к глиадину. Другой путь иммунного ответа на глиадин связан с образованием комплекса глиадина с тканевой трансглутаминазой ТТГ — ферментом, дезаминирующим его.

Дезаминированный глиадин активирует синтез провоспалительных цитокинов Т—лимфоцитами. Увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов МЭЛ — неспецифический ответ на повреждение эпителиоцитов — является самым ранним морфологическим проявлением целиакии. Латентная форма целиакии с малосимптомным течением. Наблюдается у большинства взрослых, преимущественно женщин. Характерные симптомы: хроническая диарея, маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз.

Менее характерные симптомы: бесплодие, аменорея, геморрагический синдром, нейропатии и др. Бессимптомные формы целиакии. Эту форму обычно активно выявляют у ближайших родственников больных целиакией. Проявляется внекишечными симптомами, связанными с нарушением всасывания или иммунными нарушениями геморрагический синдром, остеомаляция, аутоиммунный тиреоидит, гепатит и др. Классификация На схеме 1 представлена классификация целиакии [2]. Многоликость ГЦ объясняется разной чувствительностью больных к глиадину, возможностью аутоиммунных манифестаций и выраженностью гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Существуют три степени гиперчувствительности к глиадину: выраженная, умеренная и слабая. Выраженная степень гиперчувствительности к глиадину проявляется типичной формой ГЦ. Для нее характерны а выраженная иммуннологическая реакция кишки на глиадин: б высокие титры антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе: в значительная протяженность поражения тонкой кишки: г СНВ III ст.

Умеренная степень гиперчувствительности к глиадину проявляется малосимптомной ГЦ. Для нее характерны: а слабая иммуннологическая реакция кишки на глиадин; б повышенные титры антител к эндомизию и тканевой трансглутаминазе; в отсутствие атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки; г гиперплазия крипт; повышение количества межэпителиальных лимфоцитов МЭЛ ; д СНВ I—II ст.

Спектр кишечных симптомов при ГЦ определяется патологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и может варьировать от тяжелых нарушений всасывания с истощением и гипопротеинемическими отеками до скрытых форм рис. В этих случаях болезнь манифестирует внекишечными симптомами, например, анемией, остеопенией, бесплодием и т. Лишь теперь стало ясно, что гораздо чаще болезнь протекает в малосимптомной или даже бессимптомной форме. Распространенность и группы риска Типичная форма целиакии встречается приблизительно у и реже.

Но скрытые и атипичные формы выявляют приблизительно в 10 раз чаще. Поэтому в целом распространенность целиакии может варьировать от [3] до [4]. Успехи диагностики объясняются активным выявлением атипичных форм заболевания, протекающих без кишечных симптомов и нарушений всасывания. Особенно часто ГЦ встречается в группах риска. К ним относятся: 1 ближайшие родственники больных целиакией; 2 больные с клиническими симптомами, позволяющими подозревать нарушение всасывания в кишечнике: дети, отстающие в физическом развитии, анемия, остеопения, задержка полового созревания, аменорея, бесплодие, причину которых выяснить не удалось; 3 больные, страдающие герпетиформным дерматитом Дюринга и заболеваниями, которые могут быть связаны с целиакией: инсулинзависимым диабетом 1 типа и другими аутоиммунными заболеваниями, рецидивирующим конъюнктивитом, язвенным стоматитом, дефектами зубной эмали, селективным дефицитом иммуноглобулина A ИГА.

На рисунке 3 показаны клинические манифестации ГЦ, обусловленные малабсорбцией и возможными ассоциациями с другими заболеваниями. Успешное лечение бесплодия произошло после диагностики и назначения аглютеновой диеты АГД [6]. Lindh и др. Позже связь остеопороза с целиакией подвердили многие авторы. При этом подавляющее большинство обследуемых не имели каких—либо клинических симптомов малабсорбции.

По данным J. Распространенность ГЦ среди населения с 1 типом диабета существенно выше, чем в общем населении. Однако половина их не имела никаких желудочно—кишечных симптомов.

Остальные имели только умеренные признаки. Казалось бы, больные диабетом — богатый источник для обнаружения ГЦ. Действительно, много диабетических пациентов подвергаются эндоскопии, чтобы исследовать причину частых желудочно—кишечных симптомов, которые наблюдаются у них.

Это требовало бы немного дополнительных усилий, чтобы получить биоптаты и по крайней мере однажды идентифицировать ГЦ, тем более, что результат биопсии может объяснять признаки желудочно—кишечных симптомов, для которых процедура и была сделана. Не ясно, какова причина этих симптомов, хотя они, кажется, стихают на фоне длительного соблюдения АГД. Ценность активного выявления скрытых форм целиакии объясняется тем, что под влиянием АГД исчезают или существенно уменьшаются аутоиммунные проявления болезней, связанных с целиакией остеопороз, бесплодие, задержка развития и т.

Исходя из вышеизложенного, становится ясно, что активный поиск целиакии среди общей популяции населения, и в особенности в группах риска, может быть отнесен к способу профилактики болезней, ассоциированных с целиакией. Некоторые болезни, относительно часто сочетающиеся с целиакией, объясняются общностью генетической связи. Так, ассоциация с герпетиформным дерматитом и синдромом Дауна обусловлена близостью их генов.

Существует гипотеза, что связь с болезнью Дауна обеспечивается геном восприимчивости к ГЦ, который находится в хромосоме Диагностика Спектр симптомов и тяжесть состояния больного при целиакии зависят от протяженности, степени поражения слизистой оболочки тонкой кишки и от развития аутоиммунных поражений.

У больных с менее значительной протяженностью атрофических изменений тонкой кишки клиническая картина может ограничиваться эпизодами диареи, пищевыми интолерантностями и симптомами, обусловленными избирательным нарушением всасывания нутриентов, например железа или кальция.

Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен лишь тогда, когда у врача появится мысль о возможной связи внекишечных симптомов с целиакией. Еще сложнее установить правильный диагноз у больных атипичной целиакией. Клиническая картина у них проявляется симптомами аутоиммунного происхождения. Трудности диагностики усугубляются тем, что кишечные симптомы могут отступать на второй план перед внекишечными манифестациями или же вовсе отсутствовать.

Этими обстоятельствами объясняется одна из важнейших особенностей диагностики ГЦ. Ее устанавливают только те врачи, которым известны особенности атипичного течения и возможность бессимптомной молчащей целиакии. Важно обратить внимание на недостаточные знания врачами проблем, связанных с диагностикой ГЦ. В частности, редко используют иммунологические маркеры и дуоденобиопсию для диагностики целиакии у больных с хронической диареей.

Морфологическая оценка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки часто осуществляется без должного учета качества ориентации биоптатов и стандарта оценки гистологических препаратов. Морфологические методы диагностики Диагноз целиакии — очень ответственный, так как требует пожизненного соблюдения АГД. Поэтому его можно считать правомочным только на основании гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки.

Дуоденальная биопсия должна быть выполнена всем больным, у которых предполагается ГЦ или требуется исключить эту болезнь. Отрицательные показатели серологического скрининга не являются основанием для отказа от биопсии у больных с теми или иными признаками ГЦ. Макроскопические изменения при целиакии характеризуются бледностью слизистой оболочки, снижением высоты складок, которые становятся редкими.

Во время дуоденоскопии можно видеть признаки атрофии слизистой оболочки тонкой кишки: истончение и повышенную травмируемость ее, редкие керкринговы складки, имеющие зазубринки на вершинах фестончатые складки рис. Характерные для ГЦ морфологические изменения возникают в месте первого контакта слизистой оболочки кишечника с глютеном: в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Следовательно, для морфологической диагностики вполне достаточно использовать биоптаты, полученные обычным дуоденоскопом из дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Необходимо получить не менее трех фрагментов слизистой оболочки из разных участков тонкой кишки. Если имеются экземпляры с железами Бруннера или желудочной метаплазией, то эти образцы игнорируют и повторяют биопсию из более дистального отдела двенадцатиперстной кишки.

В целях унификации гистологического описания и заключений о наличии или отсутствии целиакии в г. Marsh предложил патоморфологическую классификацию целиакии. В классификации описаны стадии изменений морфологической картины слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии [11]. Позже, в г. Марш более подробно систематизировал стадии болезни, и классификация стала применяться в клинической практике. Стадии изменений морфологической картины слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии: Марш I воспалительная — структура слизистой оболочки нормальная, но с повышенным проникновением лимфоцитов в эпителиальный слой ворсинок.

В норме число МЭЛ должно быть не более 30—40 на поверхностных энтероцитов. Марш II лимфоцитарный энтерит. Помимо увеличения числа лимфоцитов, появляется гиперплазия крипт с удлинением и увеличением митотической деятельности.

Соотношение глубины крипт и высоты ворсинок часто становится уменьшенным — ниже нормального значения —5. Марш III деструкция — атрофия ворсинок. Марш IIIB субтотальная атрофия ворсинок обозначает атрофию ворсинок, когда отдельные из них еще распознаваемы. Марш IIIC тотальная атрофия ворсинок обозначает полную атрофию ворсинок без пальцевидных возвышений, напоминает слизистую оболочку толстой кишки рис.

Марш IV гипопластическая атрофия обозначает резкое истончение плоской слизистой оболочки, обозначающее необратимые атрофические изменения, вызванные хроническим воспалением.

Эта редкая форма атрофии связана с рефрактерной целиакией и развитием энтеропатии, связанной с T—клеточной лимфомой. Характерна патологическая моноклональная инфильтрация T—лимфоцитами необычного фенотипа. Клиническое значение минимальных гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки Марш I и II : Клиническими наблюдениями установлено, что степень повреждения слизистой оболочки тонкой кишки является отражением спектра тяжести болезни.

Традиционно диагноз целиакии устанавливают при обнаружении патологических изменений, эквивалентных повреждениям типа Марш III. Теперь ясно, что много людей имеют глютенчувствительное воспаление без атрофии ворсинок. Эта патогистологическая граница хорошо видна после улучшения на фоне лечения АГД.

Повторные биопсии Восстановление слизистой является длительным процессом и у некоторых больных может продолжаться до полутора лет.

Глютенчувствительная целиакия – от диагноза к лечению

Под влиянием глютена происходит выработка специфических антител ТТГ2, ЭМА, ДПГ и аутоиммунная воспалительная реакция, приводящая к атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника. Естественное течение: зависит от соблюдения безглютеновой диеты. Недиагностированная или нелеченная целиакия приводит к осложнениям:. Серологические исследования: антиэндомизиальные аутоантитела и аутоантитела к тканевой трансглутаминазе класса IgA определяется вместе с общей концентрацией IgA, чтобы исключить дефицит. Показания для серологической диагностики:. Эндоскопия : фестончатые края складок двенадцатиперстной кишки, уменьшение их количества, уплощение или полная атрофия, мозаичная структура поверхности слизистой оболочки и просвечивающие кровеносные сосуды в норме невидимые.

Некоторые актуальные вопросы Энтерологии (Часть I - заболевания тонкой кишки)

Овёс не содержит глютен, но из-за особенностей технологии переработки и транспортировки может содержать следы пшеницы, ржи или ячменя. Поэтому больным целиакией рекомендуется использовать только специально подготовленные продукты на основе овса с маркировкой [3]. Имеет смешанный аутоиммунный , аллергический, наследственный генез , наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синонимы: болезнь Ги-Гертера-Гейбнера , глютенэнтеропатия , кишечный инфантилизм. В году G.

Диагностика и лечение энтеропатий

Парфенов, П. Щербаков Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва. Глютенчувствительная целиакия ГЦ — заболевание, характеризующееся развитием аутоиммунного воспаления в слизистой оболочке тонкой кишки СОТК , которое вызывает растительный белок глютен у наследственно предрасположенных лиц. Глютен содержится в пшенице, ржи и ячмене. Механизм токсического действия глютена на СОТК людей, генетически предрасположенных к ГЦ, до сих пор продолжает изучаться. Исследования касаются самого глютена, ответа организма на его введение и генетических особенностей больных целиакией. Удаление из рациона продуктов, содержащих глютен, позволяет продемонстрировать эффект этиологического лечения — восстановление слизистой оболочки тонкой кишки и выздоровление. Повторное введение глютена обязательно ведет к развитию рецидива болезни. Иммунный ответ СОТК на присутствие глютена связан с образованием комплекса, содержащего фракцию глютена — глиадин и тканевую трансглутаминазу тТГ — фермент, дезаминирующий глиадин.

Клиническая офтальмология.

Непереносимость глютена с позиций физиологии пищеварения

Семейный врач. Детский эндокринолог. Лабораторные тесты. Терапевт том 1. Терапевт том 2. Участковый педиатр.

Клиническая офтальмология.

Целиакия глютеновая энтеропатия, спру европейская, спру нетропическая, идиопатическая стеаторея - заболевание, сопровождающееся атрофией ворсин слизистой оболочки тонкой кишки, развитием мальабсорбции на фоне употребления в пищу глютенсодержащих продуктов. Заболевание описано во II веке нашей эры греческим врачом Аретеем Aretaeus of Cappadocia и было названо "koeliakos" греч. Gee [8]. Dicke впервые связал целиакию с дефицитом пшеничного хлеба наблюдения выполнены в годы Второй мировой войны и предложил бесхлебную диету для этих больных [5]. Значительный разброс показателей объясняется высокой частотой скрытых и атипичных форм заболевания - случаев на 1 диагностированный [10]. Главным инициирующим фактором целиакии являются глютены группа растительных белков фракций проламинов и глютелинов, содержащихся в злаковых. У генетически предрасположенных людей эти протеины вызывают неадекватную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки.

Комментариев: 2

  1. Евгения В.:

    структуры нагретой воды.

  2. canislupus99:

    Здравствуйте. Меня с 2017 года беспокоит тошнота. Болело в6 правом подреберье. Сейчас осталась одна тошнота. Тошнит после еды через 2-3 часа. Утром на голодный желудок. Делала колоноскопию (в пределах нормы) , фгдс (смешанный гастрит) в 2018 году. В анализах крови высокий холестерин. Панкреатическая эластаза в норме. Обращалась к гастроэнтерологу. Ничего особого не сказала. Тошнота не снимается ни чем (омез, креон, смекта, фестал, иммодиум). Сегодня был светлый кал. В нашем городе один гастроэнтеролог. Что делать?